La farmacéutica Eli Lilly informó este martes que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) ha autorizado el uso de su nuevo medicamento, donanemab, para ralentizar el alzhéimer en etapas tempranas de la enfermedad. (Imagen Ilustrativa Infobae)
En
las últimas horas, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en
inglés) aprobó el uso de un nuevo medicamento, denominado como donanemab, que
ralentiza el avance de la enfermedad de Alzhéimer. Bajo el nombre comercial
Kisunla™, este fármaco está destinado a pacientes con un deterioro cognitivo
moderado o con demencia leve, para ser administrado en el tratamiento temprano
de la patología.
De
acuerdo con datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en todo el
mundo, más de 55 millones de personas viven con demencia, siendo que “la
enfermedad de Alzheimer es la forma más común” y “puede contribuir al 60-70% de
los casos”, siendo que en 2030 el número de afectados podría aumentar a 78
millones.
El
medicamento, desarrollado por la farmacéutica Eli Lilly, “ralentizó el
deterioro cognitivo y funcional hasta en un 35% en comparación con placebo a
los 18 meses en su estudio fundamental de fase 3 y redujo el riesgo de los
participantes de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad hasta
en un 39%”, señaló el laboratorio en un comunicado de prensa. Vale destacar que
este fármaco no cura la patología, sino que ralentiza su progresión.
Al
tiempo que se indicó que se trata de la “primera y única terapia dirigida a la
placa amiloide que utilizó un régimen de tratamiento de duración limitada
basado en la eliminación de la placa amiloide; casi la mitad de los
participantes del estudio completaron su tratamiento en 12 meses”. “Las
infusiones mensuales de 30 minutos redujeron las placas amiloides en un
promedio del 84 % en comparación con el inicio del estudio”, agregó.
En
ese sentido, indicaron que es un tratamiento destinado “para adultos con
enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con
deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve
de la EA, con patología amiloide confirmada”, siendo que esta droga “se
administra una vez al mes”.
Según
explicaron desde el laboratorio, este fármaco “ataca las placas amiloides, que
se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el
cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como Alzhéimer, Parkinson,
así como otras enfermedades neurológicas”, ya que “la acumulación excesiva de
placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros
problemas asociados”.
Al
ser consultada por Infobae, la doctora Celeste Beltramini, especialista en
Neurología en la Unidad de Neurología Cognitiva de la Clínica Universitaria
Reina Fabiola de Córdoba, analizó la reciente aprobación y explicó: “El
Donanemab es un anticuerpo monoclonal que está dirigido a evitar la acumulación
de beta amiloide en el cerebro”.
“En
los estudios, eliminó mejor las placas amiloides que aducanumab (Aduhelm) y
lecanemab (Leqembi), también anticuerpos monoclonales de reciente aparición, y
redujo las concentraciones de proteína tau en sangre”, señaló la experta y
analizó los resultados del ensayo clínico e indicó: “Los pacientes
experimentaron un 40% menos de riesgo de pasar de deterioro cognitivo leve a
demencia leve, o de demencia leve a moderada”.
En
ese sentido, la doctora B. Joy Snider, profesora de neurología en la Facultad
de Medicina de la Universidad de Washington, explicó a The New York Times que
la desaceleración del deterioro “no era una gran diferencia”, pero podría ser
significativa en la vida de las personas. Asimismo, quien participó en ensayos
de los fármacos y anteriormente se desempeñó como consultora, agregó: “Al menos
a nivel de grupo, la eliminación de amiloide se correlaciona con la
desaceleración de la progresión de la enfermedad”.
Y
concluyó: “Va a ser difícil ver estas correlaciones en un paciente individual”,
ya que los problemas de memoria y pensamiento pueden fluctuar: “No sabes si
está teniendo un buen día o un mal día”.
“Es
un medicamento de alto costo, con beneficios leves y sin cambios finales sobre
la enfermedad (hasta ahora) y con efectos secundarios graves. Podría pensarse
que puede ser útil en pacientes con mutaciones genéticas preseniles, que son
los casos menos frecuentes, pero con más beta-amiloide”, señaló a Infobae el
médico neurólogo y decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Buenos Aires (UBA), Luis Ignacio Brusco.
El
doctor Ronald Petersen, neurólogo y director del Centro de Investigación de la
enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo, había indicado en un artículo
publicado por el renombrado centro de salud norteamericano, que “el donanemab
es un fármaco que reduce una de las proteínas que definen la enfermedad de
Alzheimer en el cerebro, la proteína amiloide”.
“Hoy
por hoy, los tratamientos más novedosos que se encuentran comercializándose son
los destinados a eliminar beta amiloide”, había indicado en una nota reciente a
Infobae, el neurólogo Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital
Español de La Plata.
Y
agregó: “Desde el punto de vista fisiopatológico, el Alzheimer, que es una
enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la acumulación de placas de
beta amiloide y también por la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína
TAU, que en condiciones normales está en las neuronas y participa en la
estabilidad del citoesqueleto, es decir, del esqueleto celular, que está
compuesto por proteínas y por agregados proteínicos que se llaman microtúbulos.
Esos microtúbulos, además de tener una función estructural, cumplen una función
en el transporte de moléculas de un lugar a otro”.
En
tanto, el doctor Alejandro Andersson, médico neurólogo y director médico del
Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA), explicó a Infobae: “El donanemab
se mete en el cuerpo, entra al sistema nervioso y en el cerebro se pega a las
placas amiloides. La unión del donanemab las placas de beta amiloide activa a
una parte de la glía, que son células que sostienen a las neuronas, o sea,
están en el tejido nervioso. ¿Cuáles son las células de la glía? Los
oligodendrocitos que forman la sustancia blanca, la mielina”.
Y
continuó: “Los astrocitos que le dan de comer la nutrición a las neuronas y los
microcitios que son los que son los que defienden a las neuronas y el tejido
nervioso. Los microcitios ven un virus, ven una bacteria, ven algo extraño y lo
atacan La formación del complejo entre el donanemab y la placa amiloide, es
reconocida por el micrositio, que lo que hace es comérselo y degradar la placa
amiloide. La eliminación de las placas de beta amiloide ayuda a reducir la
neurotoxicidad asociada a estas acumulaciones. Y al reducir la carga de
amiloide, se espera que mejore la función sináptica, la salud del sistema
nervioso central y del cerebro”.
En
el comunicado de prensa, desde el laboratorio indicaron que el ”amiloide es una
proteína producida naturalmente en el cuerpo que puede agruparse para crear
placas amiloides.
La
acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar problemas
de memoria y pensamiento asociados con la enfermedad de Alzheimer. Kisunla™
puede ayudar al cuerpo a eliminar la acumulación excesiva de placas amiloides y
retrasar el deterioro que puede disminuir la capacidad de las personas para
recordar nueva información, fechas importantes y citas; planificar y organizar;
preparar comidas; usar electrodomésticos; administrar las finanzas; y estar
solo”.
Donanemab:
los detalles del ensayo clínico de Fase III
En
ese sentido, explicaron que en el estudio de Fase III, denominado
TRAILBLAZER-ALZ 2, “las personas que estaban en una etapa menos avanzada de la
enfermedad experimentaron los mejores resultados”. Según indicaron, los
participantes fueron analizados durante 18 meses en dos grupos: uno en una
etapa menos avanzada (con niveles bajos a medios de proteína tau) y la
población general, que también incluía a pacientes con niveles altos de tau.
“El
tratamiento con Kisunla™ ralentizó significativamente el deterioro clínico en
ambos grupos”, afirmaron. Y resaltaron: “Los individuos que estaban en una
etapa menos avanzada de su enfermedad mostraron una desaceleración
significativa del deterioro del 35% en comparación con placebo”, mientras que
en “la población general, la respuesta al tratamiento también fue
estadísticamente significativa”. Según detallaron, entre los dos grupos
analizados, los participantes tratados con este nuevo fármaco tuvieron hasta un
39% menos de riesgo de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad
que los que tomaron placebo.
Asimismo, resaltaron que entre la población general, este fármaco “redujo las placas amiloides en un promedio del 61% a los 6 meses, del 80% a los 12 meses y del 84% a los 18 meses en comparación con el inicio del estudio”, siendo que “uno de los objetivos del tratamiento del estudio era eliminar las placas amiloides a niveles mínimos compatibles con una exploración visualmente negativa mediante tomografía por emisión de positrones (PET) para amiloide”.
“El
ensayo inscribió a 1.736 participantes, en 8 países, seleccionados en función
de evaluaciones cognitivas, junto con evidencia de patología de la enfermedad
de Alzheimer”, resaltaron desde la pharma. Y destacaron que los resultados del
estudio TRAILBLAZER-ALZ 2 se publicaron en la Revista de la Asociación Médica
Estadounidense (JAMA).
Sin
embargo, esta droga aún continúa siendo estudiada en otros ensayos clínicos,
como “TRAILBLAZER-ALZ 3, que se centra en prevenir la enfermedad de Alzheimer
sintomática en participantes con EA preclínica; TRAILBLAZER-ALZ 5, un ensayo de
registro para EA sintomática temprana y TRAILBLAZER-ALZ 6, que se centra en
ampliar nuestra comprensión de anomalías en las imágenes relacionadas con los
amiloides, o ARIA, a través de nuevas secuencias de resonancia magnética,
biomarcadores basados en sangre y diferentes regímenes de dosificación”.
Siendo
que, basándose en los datos del ensayo, esta droga retrasaría la progresión una
media de 7,5 meses, en comparación con el placebo.
Donanemab:
cuáles son los efectos secundarios
Según
explicaron desde la pharma, este tratamiento presenta advertencias importantes
de seguridad. Uno de los efectos secundarios más graves es la aparición de
anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide (ARIA), que puede ser
mortal, ya que esta condición se manifiesta comúnmente como hinchazón temporal
en el cerebro y, en ocasiones, con manchas de sangrado.
Asimismo,
advirtieron que las personas con el gen de la apolipoproteína E ε4 homocigotos
tienen un mayor riesgo de desarrollar ARIA. Además, aquellos que toman
medicamentos antitrombóticos deben tener especial precaución debido al riesgo
de sangrado cerebral.
“Algunas
personas también pueden tener manchas de sangrado en la superficie o en el
interior del cerebro y, con poca frecuencia, pueden aparecer áreas más grandes
de sangrado en el cerebro. Aunque la mayoría de las personas no presentan
síntomas, algunas personas tienen dolor de cabeza, mareos, náuseas, dificultad
para caminar, confusión, cambios en la visión y convulsiones”, detallaron en el
comunicado de prensa.
Según
se desprende del comunicado, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes
que recibieron donanemab experimentaron hinchazón o sangrado en el cerebro.
Aunque la mayoría de los casos fueron leves o asintomáticos, alrededor del dos
por ciento fueron graves.
Por
último, desde el laboratorio indicaron que “puede causar reacciones alérgicas
graves y reacciones relacionadas con la infusión”, siendo que “los síntomas
pueden incluir hinchazón de la cara, labios, boca o párpados, problemas para
respirar, urticaria, escalofríos, irritación de la piel, náuseas, vómitos,
sudoración, dolor de cabeza o dolor en el pecho”.
Tomado de: https://www.infobae.com/salud/2024/07/02/como-funciona-el-nuevo-medicamento-estrella-que-ralentiza-el-avance-del-alzheimer/
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